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meraviglie della biochimica

Roma, 12 settembre 2006

 I ricercatori dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena - IRE aggiungono un nuovo tassello alla comprensione dei meccanismi di proliferazione delle cellule tumorali in risposta alle chemioterapie. Più della metà dei tumori umani, circa il 50%, esprimono una proteina p53 mutata.

La frequenza più alta si riscontra nel cancro del polmone (70%), seguito dal cancro del colon, della mammella e dell’ovaio.

La p53, nota come proteina killer capace di indurre la morte cellulare nei tumori, se è presente in forma mutata ha la capacità di indurre una proliferazione aberrante in risposta ai chemioterapici, quindi la terapia diventa uno stimolo al proliferare delle cellule tumorali, invece di bloccarle. Il meccanismo di tale funzionamento è stato individuato presso il Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell’IRE e lo studio si è svolto con il supporto dell’Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC).

“Abbiamo identificato il meccanismo molecolare con il quale la p53 mutata esplica l’attività chiamata "guadagno di funzione" – spiega la Dott.ssa Silvia Di Agostino, ricercatrice presso il Dipartimento di Oncologia Sperimentale e vincitrice di una borsa di studio FIRC (la fondazione dell’associazione AIRC). - Il nostro studio dimostra che il "guadagno di funzione" di alcune delle proteine p53 mutate che si ha in cellule tumorali, dopo chemioterapia, e' dovuto alla loro alleanza con un regolatore del ciclo cellulare, il fattore trascrizionale NF-Y. Tale cooperazione permette alle cellule di superare il programma di morte cellulare indotto dalla chemioterapia permettendo la progressione del tumore.”

“I nostri studi sono ora orientati ad inibire la p53 mutata – spiega il Dott. Giovanni Blandino, ricercatore responsabile del Rome Oncogenomic Center (ROC), il polo di ricerca di altissima tecnologia nel campo degli oncogeni - spostandola verso il ripristino della sua funzione originaria di generatrice di morte cellulare.”

“Il fattore trascrizionale NF-Y è fondamentale nella duplicazione delle cellule normali – dice la Dott.ssa Giulia Piaggio ricercatrice presso il Centro di Ricerche Sperimentali dell’IRE - e legandosi alla proteina p53 mutata contribuisce a dare alle cellule tumorali un vantaggio proliferativo specialmente in risposta alla chemioterapia.
“Abbiamo già dati preliminari – dice la Dr.ssa Di Agostino - che indicano che la cooperazione fra p53 mutata ed NF-Y, da noi messa in evidenza in cellule tumorali in coltura, si realizza anche in alcuni tumori umani presi dai pazienti. Cercheremo prima di determinare con esattezza in quali tipi di tumore questo meccanismo è attivo, al fine di poter predire in futuro se un paziente sarà più o meno sensibile alla chemioterapia.”

I risultati dello studio sono stati pubblicati ieri su Cancer Cell e l’importanza del risultato raggiunto dai nostri ricercatori per la comprensione di tale meccanismo molecolare viene accolto con entusiasmo dalla comunità scientifica internazionale.

( articolo preso da www.lswn.it )

Pubblicato il 14/9/2006 alle 13.49 nella rubrica Diario.

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